作為對(duì)DNA損傷和復(fù)制阻滯的反應(yīng),細(xì)胞周期的進(jìn)展是通過控制關(guān)鍵的細(xì)胞周期調(diào)節(jié)器來停止的。CHEK2編碼的檢查點(diǎn)激酶2是一種細(xì)胞周期檢查點(diǎn)調(diào)節(jié)劑和*的腫瘤抑制因子。它包含一個(gè)叉頭相關(guān)蛋白相互作用域,對(duì)DNA損傷的激活至關(guān)重要,并在復(fù)制塊和DNA損傷的反應(yīng)中迅速磷酸化。
當(dāng)被激活時(shí),編碼的蛋白可以抑制CDC25C磷酸酶,阻止有絲分裂的進(jìn)入,并被證明可以穩(wěn)定腫瘤抑制蛋白p53,導(dǎo)致G1細(xì)胞周期停滯。此外,檢查點(diǎn)激酶2與BRCA1相互作用并使其磷酸化,使BRCA1能夠在DNA損傷后恢復(fù)生存。
該基因的突變與Li-Fraumeni綜合征有關(guān),Li-Fraumeni綜合征是一種高度外顯的家族性癌癥表型,通常與TP53的遺傳突變有關(guān)。此外,該基因的突變被認(rèn)為具有肉瘤和腦瘤的易感性。該核蛋白是*/*蛋白激酶CDS1亞家族的成員。在CHEK2中發(fā)現(xiàn)了幾種編碼不同亞型的轉(zhuǎn)錄變體。
免疫原:合成多肽:人源Chk2 磷酸化位點(diǎn)為中心:T68
來源宿主:兔
反應(yīng)性:人#小鼠#大鼠
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