作為對(duì)DNA損傷和復(fù)制阻滯的反應(yīng)，細(xì)胞周期的進(jìn)展是通過控制關(guān)鍵的細(xì)胞周期調(diào)節(jié)器來停止的。CHEK2編碼的檢查點(diǎn)激酶2是一種細(xì)胞周期檢查點(diǎn)調(diào)節(jié)劑和*的腫瘤抑制因子。它包含一個(gè)叉頭相關(guān)蛋白相互作用域，對(duì)DNA損傷的激活至關(guān)重要，并在復(fù)制塊和DNA損傷的反應(yīng)中迅速磷酸化。

當(dāng)被激活時(shí)，編碼的蛋白可以抑制CDC25C磷酸酶，阻止有絲分裂的進(jìn)入，并被證明可以穩(wěn)定腫瘤抑制蛋白p53，導(dǎo)致G1細(xì)胞周期停滯。此外，檢查點(diǎn)激酶2與BRCA1相互作用并使其磷酸化，使BRCA1能夠在DNA損傷后恢復(fù)生存。

該基因的突變與Li-Fraumeni綜合征有關(guān)，Li-Fraumeni綜合征是一種高度外顯的家族性癌癥表型，通常與TP53的遺傳突變有關(guān)。此外，該基因的突變被認(rèn)為具有肉瘤和腦瘤的易感性。該核蛋白是*/*蛋白激酶CDS1亞家族的成員。在CHEK2中發(fā)現(xiàn)了幾種編碼不同亞型的轉(zhuǎn)錄變體。

免疫原：合成多肽：人源Chk2 磷酸化位點(diǎn)為中心：T68

來源宿主：兔

反應(yīng)性：人#小鼠#大鼠

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